This site is 100% ad supported. Please add an exception to adblock for this site.

Almen Patologi KU

Terms

undefined, object
copy deck
Abces
Lokaliseret purulent inflammation i ikke-præformeret hulrum
Adaptation
Cellers tilpasning til reversible ændringer i mikromiljøet
Adenom
Benignt neoplasme udgående fra kirtelepithel
Agenesi
Manglende anlæg af væv eller organ
Aneurisme
Abnorm og lokaliseret dilatation af en arterie
Angiogenese
Nydannelse af kar f.eks. i granulationsvæv.
Mediatorer, der frigøres fra vævsmakrofager i forbindelse med inflammation
Cytokiner: IL-1, IL-6, IL-8, TNF- α
Vækstfaktorer: PDGF, EGF, FGF, TGF-β
Arakidonsyremetabolitter (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner)
Proteolytiske enzymer såsom elastaser, kollagenaser, hydrolaser
Frie ilt radikaler
Antrakose
Tilstand hvor inhaleret organisk kul optages af alveole-vægs-makrofager
Anæmi
Blodmangel, nedsat hæmoglobinkoncentration i blodet, reduktion af den totale cirkulerende erytrocytmasse.
Aplasi
Manglende udvikling af anlagt væv eller organ
Apoptose
programmeret celledød; celledød in vivo med morfologiske og biologiske karakteristika, som er forskellige fra de, der ses ved nekrose.
Arteriolosclerose
Fortykkelse af karvæggen i små arterier og arterioler som følge af arteriel hypertension. Lumenforsnævring.
Arteriosclerose
Fællesbetegnelse for stivhed i arterievægge. Skyldes enten ateromatose (aterosclerose), Mönckebergs media sclerose, ateriolosclerose eller aldersbetinget atrofi af elastiske og muskulære fibre, fibrose og evt. intimafortykkelse.
Atrofi
Adaptiv erhvervet formindskelse af cellers størrelse og funktion
Autolyse
Selvfordøjelse af død celle vha. cellens egne enzymer
Beskriv rekruttering (udvandring) af neutrofile granulocytter fra karbanerne til det beskadigede væv ved akut inflammation
Kardilatation -> margination pga nedsat flow. Endotelcellemembraner i inflammerede områder udtrykker adhæsionsmolekyler, bl.a. selektiner -> ’rolling’ (intermitterende binding mellem L-selektin + P-selektinligand på leukocytten og P-selektin på endotelcellen fører til at leukocytten ruller og bremses -> forstærket binding mellem leukocyt og endothelceller ) -> adhæsion (via binding mellem integriner på leukocytten og intercellulære adhæsionsmolekyler (ICAM og VCAM) på endotelcellen -> emigration (leukocyt træder ud i vævet mellem 2 endotelceller og gennembryder basalmembranen.
Carcinoma in situ
En tilstand, hvor epithelceller opfylder morfologiske malignitets kriterier, men uden at udvise invasiv vækst.
Cellederiverede inflammationsmediatorer
Histamin og serotonin (mastceller, basofile, thrombocytter)
PAF (basofile, neutrofile, monocytter, endothelceller)
Prostaglandiner - PGD2, PGE2, PGF2alfa - kardilaterende
Leukotriener - kemotaksisk, histamin-effekter
Cytokiner - IL-1, TNF-alfa
Substans P (nerveender) - smerte, degranulering af mastceller
Choristom
Tumorlignende masse, bestående af ikke-neoplastisk væv på et sted, hvor det pågældende væv normalt ikke forekommer (sjældne)
Degeneration
Reversible morfologiske ændringer som følge af cellebeskadigelse, visende sig ved opsvulmen af celler og cytoplasmatisk akkumulation Eksempler: Hydrop, fedt, protein
Disponerende faktorer for trombose
1) Stimulation af endothel;
2) blotlægning af subendothelet
3) aktivering af thrombocytter & koagulation
4) hæmning af fibrinolyse
5) ændring af blodets strømning.
Dysplasi
En tilstand, hvor epithelceller i varierende grad (men mindre end ved carcinoma in situ) opfylder morfologiske malignitets kriterier
Dystrofi
Forskellige tilstande som skyldes ernæringsmæssige eller metaboliske forstyrrelser
Eksempler på kemotaksiner
C5a
Bakterielle nedbrydningsprodukter Leukotrien B4
IL-8
PAF
Eksempler på overflademolekyler ved lymfocytemigration
Lymfocyt: LFA-1 og beta-integriner
Endothel: ICAM-1 og VCAM-1
Eksempler på vækstfaktorer ved heling
Kollagensyntese: EGF, PDGF, IGF, IL-1, TNF-alfa
Angiogenese: FGF, TGF-beta
Embolisme
Hel eller delvis okklusion af et kargebet som følge af en med blod eller lymfe tilført masse. Denne masse kaldes en embolus (flertal: emboli). Eksempler: Tromboembolus, fedt embolus, luftembolus.
Embolus
En med (blod eller lymfe) strømmen ført masse, som helt eller delvis okkluderer et kar
Empyem
Lokaliseret purulent inflammation i præformeret hulrum
En trombes mulige spontane forløb
Trombolyse (plasmin og fagocytose vha. makrofager)
Embolisering (løsrivning af større eller mindre fragmenter)
Organisering:
- okkluderende trombe: kapillærer vokser ind i tromben, fagocytose af trombemateriale, tromben erstattes af kollagenprop, evt. rekanalisering
- mural trombe: trombocytter lyseres/vaskes væk, resten af tromben kommer til at bestå af en tætpakket masse af fibrin, overfladen dækkes af et lag glatte muskelceller
Fedtforandring (= Steatose)
Tilstedeværelse af synlige fedtdråber i parenkymatøse cellers cytoplasma
Fibrinoid nekrose
Ophobninger af plasmaproteiner i arterievæggen
Fistel
Rørformet sår med 2 åbninger
Flegmone
Diffus purulent inflammation i ikke-præformeret hulrum
Former for calcifikation
Dystrofisk (cellebeskadigelse)
Metastatisk (hypercalcæmi)
Former for patologisk adaptation
1. Hypertrofi
2. Hyperplasi
3. Atrofi
4. Metaplasi
5. Dysplasi
6. Degenerationer: f.eks. clowdy swelling, hydrop, fedt, glykogen
Furunkel
Purulent inflammation i en hårfollikel
Gangræn
Nekrose med bakterielt betinget forrådnelse
Granulom
Ansamling af epitheloidceller, som er deriverede fra makrofager
Hamartom
Tumorlignende masse, bestående af ikke-neoplastisk væv på et sted, hvor det pågældende væv normalt forekommer (hyppige)
Heling
Erstatning af beskadiget væv med intakt
Heteroplasi
Abnorm lokalisation af væv som følge af forkert embryonal differentiering
Heterotopi
Abnorm lokalisation af væv eller organ pga. fejlagtig migration af embryonale celler
Hvad består en trombe af?
Tromber er dannet af fibrin og blodets celler in vivo og sidder fast på karvæggen
Hvilke faktorer disponerer til trombose?
1) Stimulation eller tab af endotelceller (vigtigst i arterier - fx ved aterosklerose)
2) Ændret eller nedsat strømningshastighed (stase) (vigtigst i vener)
3) Aktivering af trombocytter
4) Aktivering af koagulationskaskaden
5) Hæmning af fibrinolysen
Hyalin forandring
Degenerationsform med ophobning af protein i cytoplasma
Hydrop forandring
Akut reversibelt, intracellulært ødem som reaktion på ydre påvirkning (stress). Ses som opsvulmet lyst vakuoliseret cytoplasma med normaltstillet kerne (oftest midtstillet/centralt placeret).
Hyperplasi
Adaptivt forøget celleantal
Hypertrofi
Adaptiv forøget størrelse af celler ledsaget af udvidet funktionel kapacitet
Hyperæmi
Forøget blodfylde i et organ eller væv.

Passiv (stase): Nedsat venøst afløb.
Eksempler: lunge- og leverstase.

Aktiv: Øget arteriel blodtilstrømning.
Eksempel: inflammation.
Hypoplasi
Mangelfuld udvikling af væv eller organ
Hæmarthron
Blod i en ledhule
Hæmatemese
Blodigt opkast
Hæmatom
Blodansamling
Hæmaturi
Blodtilblandet urin
Hæmopericardium
Blod i pericardiehulen
Hæmoperitoneum
Blod i peritonealhulen
Hæmoptyse
Blodigt opspyt
Hæmoragisk nekrose
Blodfyldt nekrotisk væv
Hæmorrhagi
(= blødning) tab af blod fra det vaskulære system til om­givelserne.
Hæmostase
Standsning af blødning som reaktion på beskadigelse af det vaskulære system.
Flere samvirkende mekanismer:
- reaktioner fra karvæggen og endothelet
- adhæsion og aktivering af thrombocytter
- sekretion fra thrombocytters granula
­- koagulation
- fibrinolyse
Resulterer i strenge af fibrin i et dannet aggregat af thrombocytter.
Hæmothorax
Blod i pleurahulen
Infarkt
Nekrose som følge af ischæmi. Inddeles i anæmiske (blege) og hæmoragiske (røde).
Infiltrat
Fortætning på røntgenbillede
Inflammation
Den levende organismes svar på lokal beskadigelse eller irritament
Inflammation: Mekanisme bag akutfaseproteinrespons
IL-1 & IL-6 påvirker leverens syntese af en lang række proteiner: bl.a. reduceret syntese af albumin samt øget syntese af fibrinogen, komplementproteiner, α1-antitrypsin, C-reaktivt protein & serumamyloid
Inflammation: Mekanisme bag feber
Pyrogener (eksogene (LPS)/endogene (IL-1, TNF-α) stimulerer produktionen af PGE2 i det termosensoriske center i hypothalamus.
Inflammation: Mekanisme bag leukocytose
knoglemarvens myeloide linie stimuleres af mediatorerne IL-1 & TNF- α samt kolonistimulerende faktorer (CSF) til henholdsvis frigørelse og proliferation.
Neutrofili er særlig udtalt ved bakterielle infektioner, lymfocytose tyder på virusinfektioner, eosinofile er karakteristisk for allergiske, autoimmune samt parasitære infektioner. Visse (virus)infektioner kan medføre leukopeni.
Inflammation: Mekanisme bag vægttab
Ses i forbindelse med længerevarende inflammationer. De ansvarlige mediatorer IL-1 & TNF- α øger katabolismen i skeletmuskulatur, fedtvæv og lever. Kan medføre negativ kvælstofbalance samt ketoacidose.
Karakteristika for akut inflammation
Varighed: Dage elller uger
Celler i ekssudat: Overvejende neutrofile
Forløb: Ender med resolution, heling med arvæv eller kronisk inflammation
Karakteristika for kronisk inflammation
Varighed: Uger, måneder, år
Celler i ekssudat: Overvejende lymfocytter, plasmaceller og makrofager (evt. fibroblaster)
Karbunkel
En gruppe furunkler
Karcinom
Epitel-deriveret malign tumor
Keloid
Abnormt forøget arvævsdannelse, strækkende sig ud over såroverfladen (i modsætning til hypertrofiske ar) og med tendens til gendannelse efter excision.
Kemotaksi
Cellulær migration mod en stigende koncentrationsgradient af en kemoattraktant (kemotaksin)
Klassiske kardinalsymptomer ved inflammation
Dolor
Rubor
Calor
Tumor
Functio laesa
Klinisk stadieinddeling
Inddeling af neoplasmer efter anatomisk udbredelse og størrelse.
TNM-systemet:
- primær Tumors udbredelse og størrelse
- involvering af regionale lymfe Noduli
- spredning med distante Metastaser.
Koagel
Koaguleret blod ansamlet i eller uden for karlumen uden tilhæftning til karvæg. Kan dannes in vitro eller post mortem
Komplikationer til aterosklerose
1. Trombose
2. Stenose; med kronisk forsnævring af karlumen.
3. Aneurisme
4. Embolisme som følge af løsrivning af (dele af) et aterosklerotisk plaque eller en trombe på det aterosklerotiske plaque
5. Hæmorragi; blødning fra vasa vasorum i et plaque.
Kæmpecellegranulom
Rundagtig ansamling af polynukleære celler (op til 100 kerner) - fusionerede makrofager
- Langhanskæmpeceller - perfiert lokaliserede kerner (fx tuberkulose)
- Fremmedlegemekæmpeceller - kerner ligger spredt i cytoplasma (granitstøv -> silikose)
Labile celler
Celler, der også under normale forhold deltager i regeneration, fx celler i epidermis og epithel i luftveje og tarm
Malignt neoplasme
Et neoplasme er malignt, når det som følge af spredning, ubehandlet fører til individets død
Mediatorer der er ansvarlige for de systemiske forandringer ved inflammation
Medieres primært af cytokinerne IL-1, IL-6 og TNF- α frigjort fra makrofager.
Mekanisme ved metastasering
1) Binding ved specifikke receptorer til basalmembrankomponenter, f.eks. laminin
2) Frigørelse af proteolytiske enzymer (plasmin, collagenaser), der kan nedbryde basalmembranen
3) Penetration gennem den dannede defekt i basalmembranen
4) Alternerende frigørelse af proteolytiske enzymer, der kan nedbryde den ekstracellulære matrix, og invasion i det ekstracellulære miljø
5) Invasion af blod eller lymfekar ved en tilsvarende proces
6) Transport med blod eller lymfe
7) Binding ved specifikke adhæsionsmolekyler til metastatiske steder
8) Ekstravasion ved nedbrydning af karvæggen
9) Etablering af blodforsyning og proliferation
Mekanismer ved ødemdannelse med eksempler
Transsudat (lavt proteinindhold):
- øget hydrostatisk tryk (fx veneklapinsufficiens)
- nedsat kolloidosmotisk tryk (fx nedsat proteinsyntese i leveren)
- øget Na+ retention i nyren (fx ved akut glomerulonefritis)
- obstrueret lymfedrænage (fx ved kirurgisk behandling af c. mammae)

Ekssudat (højt proteinindhold:
- øget permeabilitet af kar (fx forbrænding/inflammation)
Melæna
Blod som har passeret gastrointestinalkanalen
Metaplasi
Adaptiv erstatning af én differentieret celletype med en anden inden for samme kimblad
Morfologi ved apoptose
1) Cellen skrumper
2) Cytoplasmatæthed øges
3) Membran intakt
4) ER dilateres og tømmes ekstracellulært
5) Kromatin lejres perifert i kernen
6) Øvrige organeller intakte
7) Ingen karyolyse/inflammation
8) Cellen fagocyteres og vævet heler uden arvæv
Morfologi ved fedtnekrose
Lyse, gullige eller grålige, faste, granulerede områder i fedtvæv.
Enzymatisk - fx ved akut pancreatit
Traumatisk - fx traume mod mamma - heler med arvæv
Morfologi ved kaseøs nekrose
Makroskopisk blød, hvidlig eller gullig og med "cremet" konsistens. Karakteristisk for tuberkulose: epiteloidceller indeholdende mykobakterier smelter sammen, frigiver lytiske enzymer, som også ødelægger det omgivende væv, som ikke fjernes.
Morfologi ved koagulationsnekrose
Makroskopisk er vævet fast og lyst (som var det kogt)
Cytoplasma bliver eosinofilt
Evt. pyknose = kernerne skrumper og bliver stærkt basofile
Evt. karyorrhexis = kernemembranen nedbrydes og kromatinet spredes i cytoplasma
Evt. karyolyse = ekstrusion af kernen (evt. uden foregående pyknose) eller opløsning af kernen
Den histologiske arkitektur bevares
Typisk patogenese: iskæmi => [ATP] falder => [Ca2+] stiger => Ca2+-afhængige fosfolipaser nedbryder cellemembranen
Morfologi ved kollikvationsnekrose
Det nekrotiske væv fremstår blødt og henflydende pga. enzymatisk nedbrydning.
Ses bl.a. ved iskæmi i CNS og ved pusdannelse ved bakteriel infektion (proteolytiske enzymer fra neutrofile).
Morfologiske malignitetskriterier
Histologiske kriterier:
1) Invasion
2) Metastaser
3) Abnorm struktur
4) Dårlig afgrænsning
5) Nekrose
6) Ulceration

Cytologiske kriterier:
1) Polymorfi (synonym: pleomorfi) af celler og nuclei
2) Forstørrede nuclei
3) Nucleus/cytoplasma-ratio forøget
4) Uregelmæssig kromatin struktur
5) Hyperkromasi
6) Nucleoli forstørrede, evt. øget antal
7) Abnorme mitose konfigurationer
8) Dedifferentiering
9) Aneuploidi
10) Abnormt cellulært DNA indhold
Morfologiske tegn på nekrose
Pyknosis, karyorrhexis, karyolysis
Morfologiske typer af nekrose
Koagulationsnekrose (alle væv og organer bort set fra hjernen,)
Kollikvationsnekrose (hjernen, pusdannelse ved bakteriel infektion)
Fedtnekrose (traumatisk - mamma, enzymatisk - pancreas)
Kaseøs nekrose (lymfeknude i lungerne ved tuberkulose,)
(Fibrinoid nekrose).
Mönckebergs mediasclerose
Atrofi af mellemstore arteriers media med fibrose og dystrofisk kalcifikation. Ingen lumenforsnævring.
Nekrose
Sekundære morfologiske forandringer efter letal cellebeskadigelse (altid patologisk)
Neoplasi
En celle er neoplastisk, når dens proliferation ikke er underkastet normal cellecyklus kontrol. Et neoplasme består af neoplastiske celler og stroma (stroma celler og ekstracellulær matrix)
Parenkymatøs forandring
Intracellulært ødem, forstørrede organeller
Permanente celler
Terminalt differentierede celler uden regenerationspotentiale, fx neuroner og hjertemuskelceller
Petekkier
1-2 mm store blødninger i hud/konjunktiva
Plasmaderiverede inflammationsmediatorer
Komplementsystemet:
kemotaksi: C5a, C3a
opsonisering: C4b, C2a, C3b
Koagulationssystemet
Fibrinolysesystemet
Kininsystemet - bradykinin => smerter, øger karpermeabilitet
Polyp
Prominens på en slimhinde
Primær heling
Vævet genvinder oprindelig udseende og funktion. Denne form forudsætter et rent, ikke inficeret sår, hvis rande ligger mod hinanden
Proces ved heling med granulationsvæv og ardannelse
1) Inflammationsfasen (3-4 dage efter skade)
- udsivning af fibrin (klæber sårrandene sammen)
- neutrofile fagocyterer og stimulerer angiogenese og kollagensyntese
- angiogenese starter efter 1-2 dage - fibroblaster migrerer ind i vævet efter 2-3 dage

2) Fibroplasifasen (starter omkring 4. dag)
- angiogenese fortsætter
- kapillærer ses som små røde korn (granulationsvæv)
- fibroblaster syntetiserer kollagen på 5.-8.-dagen
- nogle fibroblaster er i stand til at trække sig sammen = myofibroblaster
- først dannes kollagen type III, senere type I

3) Modningsfasen/remodelleringsfasen (starter omkring 14. dag)
- vaskulariteten reduceres
- antallet af fibroblaster og makrofager reduceres
- resultat: arvæv overvejende bestående af kollagen
- fortsat nedbrydning og nydannelse af fibre
Purpura
Blødninger i huden
Pus
Halvflydende materiale bestående af levende og nekrotiske neutrofile granulocytter, nukleinsyrer, enzymer og evt. bakterier og nekrotisk væv
Regeneration
Erstatning af nekrotiske celler ved proliferation af samme celletype
Resolution
Opheling med (næsten) komplet gendannelse af den normale vævsstruktur:
- fjernelse af nekrotisk væv (fagocytose)
- genetablering af mikrocirkulation
- regeneration af tabte celler
Ses ved mindre epithelskader, men også ved fx pneumokokpneumoni
Sarkom
Malignt neoplasme udgående fra mesenkymale celler
Sekundær heling
Heling af større vævsdefekter eksempelvis gabende sår eller nekroser i myocardium. Helingen foregår ved granulationsvæv og arvæv
Shock
Klinisk tilstand forårsaget af et drastisk fald i blodforsyningen med utilstrækkelig tilførsel af ilt og næringsstoffer til organer og væv og tilsvarende utilstrækkelig fjernelse af affaldsstoffer
Sinus
Rørformet sår med én åbning
Spredningsveje ved metastasering
1) Direkte spredning ved invasion
2) Hæmatogent
3) Lymfogent
4) Intrakavitært
5) Implantation
Stabile celler
Celler der ikke deler sig under normale forhold, men hvis proliferation kan aktiveres ved visse stimuli, f.eks. ved større celletab - fx leverceller og tubulusepithel i nyrer
Suffusion
Stor blødning ("større end en håndflade")
Sugillationer/ekkymoser
Moderat store blødninger
Systemiske forandringer (akutfaseresponset) ved inflammation
Feber, leukocytose, vægttab, akutfaseproteinresponset, (amyloidose)
Sår
Område med vævstab på indre eller ydre overflade
Teleangiektasier
Permanente udvidelser af de mindste kar
Teratom
Benigne eller maligne blandingstumorer med komponenter fra forskellige kimblade
Trombe
En solid intravaskulær masse bestående af komponenter i strømmende blod og dannet in vivo.
Trombose
De processer, der fører til dannelsen af thromber. Thrombose er et abnormt resultat af de normale hæmostatiske processer.
Trombers morfologi
Trombers morfologi afhænger af blood-flow på dannelsesstedet.
Bleg trombe: Dannes i områder med ved hurtigt flow. Bleg og fast. Består overvejende af agglutinerede trombocytter og mindre mængde fibrin. Eksempel: mural trombe på endocardiet.
Rød trombe: Dannes i områder med stagnerende flow (vener). Blød, rød, fugtig, elastisk. Består af fibrin og blodets formede elementer.
Blandet trombe: Dannes i områder med moderat/langsomt flow. Består af alternerende lag af aggregerede trombocytter og rød trombemasse (Zahnske striber)
Tuberkel
Ofte makroskopisk synlig sammensmeltning af granulomer.
Central kaseøs nekrose omgivet af epitheloide celler (makrofager), Langhanske kæmpeceller og lymfocytter.
Tuberkulose
Specifik granulomatøs inflammation forårsaget af Mycobacterium tuberculosis.
Typer af benigne neoplasmer
Epitheliale:
- Papillomer. Udgår fra overflade epithel. Består af en bindevævsgrundstok, eventuelt forgrenet, hvorpå det neoplastiske epithel vokser
- Adenomer. Udgår fra kirtelepithel
Mesenchynale:
Benævnes efter udgangsvævet, efterfulgt af endelsen -om. Eksempler: Lipom; fibrom; chondrom; leiomyom
Typer af karcinomer
Planocellulært - fra pladeepithel
Basocellulært - består af celler der ligner hudens stratum basale
Adenokarcinom - fra kirtelepithel
Typer af maligne neoplasmer
Karcinomer - fra epithel
Sarkomer - fra mesenkym
Typiske lokalisationer af carcinoma in situ
Cervix uteri
Vesica urinaria
Mamma-kirtler
Typiske lokalisationer for calciumsten
1. nyrebækken
2. galdeblære
3. ductus pancreaticus
Ulcus
Sår som følge af en patologisk proces
Vulnus
Sår som følge af ydre vold
Angiv årsager til celleskade
1) iskæmi (hyppigst)
2) fysisk påvirkning (mekanisk, varme/kulde, stråling)
3) kemisk (alkohol, organiske opløsningsmidler)
4) bakterietoksiner/vira
5) inflammation
Ødem
Patologisk ansamling af væske i et væv eller serøst hulrum
Hæmangiom
Hamartom opbygget af kar
Redegør kort for principperne i den klonale evolution for maligne tumorer
Udviklingen af cancer starter i én (eller en gruppe af) celle(r), fra hvilken der ved mutationer udvikles nye subpopulationer, som ekspanderer ved proliferation eller uddør. Hver ny subpopulation har ved mutation udviklet øget abnormitet og vækst- eller andre fordele i forhold til udgangscellen. Ved denne proces udvikles efterhånden de egenskaber, der karakteriserer den maligne fænotype.
Angiv de vigtigste konsekvenser af klonal evolution for den maligne fænotype
Maligne neoplasmer er heterogene, (fortsat) instabile og unikke, da processen ikke antages at kunne være identisk i to cancere
Redegør for lungetuberkulose
Gohn-kompleks (primærkompleks):
Perifer, subpleural tuberkel med mediastinal lymfadenitis, samt eventuelt lymfangitis.
Forløb:
- Opheling: Resolution, fibrose, dystrofisk kalcifikation.
- Disseminering (spredning): Lokalt, hæmatogent (Miliær TB), lymfogent, kanalikulært.

Reinfektion eller kronisk tuberkulose:
Forløb:
- Lokal apical pneumoni (heling med fibrose, dystrofisk kalcifikation). Progredierende, lokal proces (Fribrokaseøs TB).
- Disseminering: Hæmatogent, lymfogent, kanalikulært.
Redegør for syfilis
Specifik kronisk inflammation forårsaget af Treponema pallidum.
Inkubationstid: 3 uger; formering og spredning
Primære stadie: 3-6 uger; chanker (sår) ved indgangsport, lokal lymfadenitis
Latenstid: 2-3 måneder
Sekund. stadie: Hududslæt, slimhindeaffektion, generel lymfadenitis.
Latenstid: Flere år eller årtier
Tertiære stadie: Manifestationer af den progredierende kroniske inflammation i f.eks. kar (aorta), cor, CNS, medulla spinalis, led.
Gumma: et karakteristisk syfilis-granulom opbygget af en central koagulations nekrose, epitheloide celler, enkelte kæmpeceller og perifer fibrose.
Hornløg (keratin pearl)
Tumorvæv der danner afrundede strukturer som imiterer pladeepitels keratinisering. Forekommer som centrale lyse ansamlinger af keratin omgivet af løgsskælsformede pladeepitelceller. Ses ved højt differentieret planocellulært carcinom (squamous ell. epidermoid ell. spinocellulært carcinom).
Angiv 3 ’reaktive oxygen species’ (ROS) som indgår i patologiske processer
Superoxid, ·O2-
Hydroxylradikalet, ·OH
Hydrogenperoxid, H2O2
Pyæmi
Lymfo-/hæmatogen spredning af purulent inflammation
Sepsis
En klinisk tilstand karakteriseret ved påvirket almenbefindende og svingende temperatur
Dansk: Blodforgiftning
Mortaliteten ved sepsis er 25-50 %
Ved septisk shock øges mortaliteten med yderligere 30-40 %
Angiv 3 forskellige måder at inddele amyloidoser
1) Efter fibrillært protein. Det protein der indgår i fibrildannelsen og ofte forekommende i en normal form i organismen.
2) Primær (idiopatisk) eller sekundær (til anden sygdom).
3) Lokaliseret (organspecifikt) eller systemisk (spredt til flere organer).
Angiv eksempler på sygdomme, hvor der kan aflejres amyloid
Inflammation
Cancer
Aldersbetinget
Alzheimers sygdom
Down’s syndrom
Diabetes
Spongioforme encephalopatier (fx Creutzfeldt-Jakob’s sygdom)
Adipositas
Fedme
Amyloid
Fibrillært protein med karakteristisk ultrastruktur og farvbarhed
Amyloidose
Sygdom med forekomst af amyloid i legemets væv
Anoksi
Ophævet ilttilførsel til væv
Autofagi
Intracellulær nedbrydning af udslidte/skadede organeller
Cyste
Et gennem patologisk proces opstået hulrum, omgivet af en væg med kontinuerlig cellebeklædning på indersiden.
Hæmosiderose
Abnorm tilstand med akkumulation af hæmosiderin i parenkymceller
Sarkoidose
Sygdom karakteriseret ved non-kaseøse granulomer, immunologiske forandringer i form af svækket cellulær immunitet og forhøjet plasmakoncentration af antistoffer samt symptomer fra lunger, hud, øjne og lymfeknuder.
Morfologiske typer af akut inflammation
Serøs
Kataralsk
Fibrinøs
Purulent (suppurativ)
Hæmoragisk
Pseudomembranøs
Serøs inflammation
Akut inflammation, hvor ekssudatet består overvejende af proteinholdig væske og kun få celler. Ses fx ved allergisk rhinitis.
Kataralsk inflammation
Akut inflammation af en slimhinde ledsaget af øget mucinproduktion. Ses fx ved forkølelse.
Fibrinøs inflammation
Inflammation, hvor ekssudatet ndeholder store mængder fibrin.
Purulent (suppurativ) inflammation
Inflammation karakteriseret ved pusdannelse.
Hæmoragisk inflammation
Inflammation karakteriseret ved hyperæmi ledsaget af blødning. Ses fx ved meningokoksepsis.
Pseudomembranøs inflammation
Inflammation med dannelse af pseudomembraner = nekrotiske epithelceller dækket af fibrin og granulocytter. Ses fx i pharynx og larynx ved difteritis.

Deck Info

161

permalink